Neue Studie zeigt Immun-Dysfunktion bei hypermobilem Ehlers-Danlos-Syndrom
Dieser Artikel wurde zuerst im Englischen publiziert auf Chronic Pain Partners.
Das Norris Lab hat eine weitere bahnbrechende Entdeckung zum hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) veröffentlicht: die Beteiligung des Komplementsystems. Chronic Pain Partners hatte bereits über die kürzliche Entdeckung des Gens Kallikrein berichtet, das als möglicher Verursacher von hEDS gilt. Wir haben sowohl die ersten Ergebnisse als auch eine später aktualisierte Version geteilt.
Nun liefert eine im Fachjournal ImmunoHorizons veröffentlichte Studie einen weiteren neuen biologischen Einblick in das hypermobile Ehlers-Danlos-Syndrom, die häufigste, aber am wenigsten verstandene Form von EDS. hEDS ist eine multisystemische Erkrankung, die zu zahlreichen Begleiterkrankungen führen kann. Diese Studie fand klare Marker für eine systemische Dysregulation des Immunsystems bei Patient*innen mit hEDS.
Forschende an der Medical University of South Carolina analysierten Blutproben von 29 Frauen mit hEDS sowie passenden Kontrollpersonen mithilfe moderner proteomischer Techniken. Sie identifizierten 35 Proteine mit veränderter Expression, von denen fast die Hälfte dem Komplementsystem zugeordnet war – einem zentralen Teil der körpereigenen Immunabwehr. Insgesamt waren 80 % der betroffenen Proteine mit Immunfunktion, Entzündung oder Blutgerinnung verknüpft, nicht mit strukturellen Kollagendefekten, die traditionell mit Bindegewebsstörungen assoziiert werden.
Folgetests bestätigten, dass die Komplementproteine C1QA, C3, C8A, C8B und C9 bei hEDS-Patient*innen erniedrigt waren. Cytokin-Analysen zeigten zudem Veränderungen in der Immun-Signalgebung. Diese Ergebnisse stellen die traditionelle Sichtweise von hEDS als reine Bindegewebserkrankung in Frage und deuten stattdessen auf eine angeborene Immun-Dysfunktion als zentralen Faktor hin.
Die Autor*innen vermuten, dass diese Immunbeteiligung viele der multisystemischen Probleme erklären könnte, die bei hEDS auftreten – darunter chronische Schmerzen, Gefäßfragilität, Mastzellaktivierung und erhöhte Infektionsanfälligkeit. Die Identifizierung messbarer biologischer Marker eröffnet zudem den Weg zu einer früheren Diagnose und zukünftigen gezielten Therapien.
Diese Forschung, finanziert durch die NIH, die Fullerton Foundation und die Maltz Foundation, ist ein bedeutender Schritt, um die Biologie von hEDS besser zu verstehen, und gibt Hoffnung auf verbesserte Diagnoseinstrumente und Behandlungen in der Zukunft.
| Was das für Betroffene bedeutet |
| – hEDS ist nicht “nur” eine Bindegewebserkrankung. Das Immunsystem – insbesondere das Komplementsystem – spielt offenbar eine große Rolle. – Objektive Tests könnten in der Zukunft entwickelt werden. Proteine wie C1QA, C3, C8A, C8B und C9 könnten eines Tages als Biomarker dienen, um Diagnosen schneller und präziser zu stellen. – Verbreitete Symptome erklärt. Eine Immun-Dysfunktion könnte zu Schmerzen, Entzündungen, Infektionen, Mastzellaktivierung und Gefäßproblemen beitragen – und damit die Erfahrungen vieler Betroffener bestätigen. – Zukünftige Therapien. Auch wenn sie noch nicht verfügbar sind, könnten Therapien, die auf diese Signalwege zielen, in Zukunft neue Behandlungsmöglichkeiten bieten |
Das Norris Lab hat erneut wichtige Grundlagen für ein besseres Verständnis von EDS gelegt. Mit weiterer Forschung besteht die Hoffnung, dass diese Erkenntnisse in konkrete diagnostische und therapeutische Fortschritte umgesetzt werden. Dank der unermüdlichen Arbeit von Forschenden wie Dr. Cortney Gensemer könnte dieses Ziel eines Tages tatsächlich erreicht werden. Chronic Pain Partners spricht im Namen der gesamten Community, wenn wir sagen: Wir sind außerordentlich dankbar für diese harte Arbeit.
Wollt ihr mehr Updates aus der Forschung, dann meldet euch für den Chronic Pain Partners Newsletter an: https://www.chronicpainpartners.com/
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